DLACZEGO STRES USZKADZA MÓZG
Od wielu lat
naukowcy podejrzewali, że biologiczną podstawą negatywnego wpływu
stresu na mózg ludzki jest wpływ znacznych ilości hormonów
nadnerczowych (kortykosteroidów) wydzielanych w czasie
przeżycie stresującego, które działają uszkadzająco na ośrodkowy
układ nerwowy. Zdarzenia stresogenne, zwane także traumatycznymi
(śmierć osoby bliskiej, stanie się ofiarą przemocy lub gwałtu,
uczestniczenie w katastrofie, działaniach wojennych itp.) prowadzą do
aktywacji układu hormonalnego podwzgórze-przysadka-nadnercza,
co prowadzi ostatecznie do wydzielenia znacznych ilości
kortykosteroidów oraz amin katecholowych (gł. adrenaliny). Wiele
badań wskazywało na to, że obserwowany wysoki poziom kortykosteroidów
w czasie stresu może powodować uszkodzenie (a dokładnie zmniejszenie
objętości badanej za pomocą rezonansu magnetycznego) hipokampów
w mózgu.
Hipokampy są
parzystą strukturą wchodzącą w skład płata
limbicznego, odpowiedzialną m. in. za uczenie się,
pamięć i rozpoznawanie nowości. Funkcjonalnie formacja hipokampa
wchodzi w skład kręgu Papeza oraz Behawioralnego
Systemu Hamującego (opisanego przez Greya w 1982),
odpowiadającego m. in. za przetwarzanie bodźców lękotwórczych (na
zasadzie porównywania z zapamiętanymi wzorcami i bramkowania) w
objawy psychiczne, somatyczne i behawioralne lęku. Tezę o
uszkadzającym działaniu kortykosteroidów na hipokamp wyprowadzo z
obserwacji, że w chorobie Cushinga (przebiegającej z wysokimi
stężeniami kortykosteroidów) dochodzi do zmniejszenia objętości tych
struktur. Jednakże w nowszych badaniach osób z zaburzeniem stresowym
pourazowym (PTSD) wskazuje się, że o ile rzeczywiście można u nich
obserwować zmniejszoną objętość hipokampów w porównaniu z osobami
zdrowymi, to odnotowywano u nich przeważnie niskie stężenia
kortykosteroidów. Ponadto wbrew powszechnej opinii o podwyższonym
stężeniu kortykosteroidów w czasie stresu, sytuacja może być także
odwrotna. Chociaż określanie stężeń kortykosteroidów bezpośrednio po
zdarzeniu stresogennym napotyka z oczywistych względów na wiele
trudności technicznych, to w badaniach osób, które przeżyły gwałt lub
wypadek samochodowy obserwowano niższe stężenia kortykosteroidów u
tych, którzy rozwinęli zaburzenie stresowe pourazowe, w stosunku do
tych, u których wystąpił później epizod depresyjny.
Mimo, że
zmniejszona objętość hipokampów występuje zarówno w chorobie
Cushinga, zespołach
otępiennych, depresji i zaburzeniu
stresowym pourazowym wydaje się wątpliwe, iż łączy je
wspólne podłoże etiologiczne w postaci podwyższonych stężeń
kortykosteroidów. W chorobie Cushinga zanik hipokampów jest częściowo
odwracalny i nie prowadzi prawdopodobnie do żadnych późniejszych
konsekwencji dla chorego. Zmniejszenie hipokampów obserwowane w
depresji i zaburzeniu stresowym pourazowym jest trwałe i
prawdopodobnie niezależne od poziomów kortykosteroidów.
Wydaje się więc,
że należy krytycznie spojrzeć na utożsamianie stresu jedynie z
wysokimi stężeniami kortykosteroidów. Neurobiologiczny wpływ stresu
na mózg jest prawdopodobnie zjawiskiem szerszym być może polegającym
na nagłych zmianach hemodynamicznych jakim poddawany jest mózg (od
dawna wiadomo, że obszar CA3 hipokampa jest szczególnie wrażliwy na
niedokrwienie), lub angażującym inne substancje, takie jak adrenalina
i aminokwasy
pobudzające oraz neuropeptydy
(np. CCK-4). Być może niski poziom kortyzolu we krwi można
interpretować jako wskaźnik zaburzeń lękowych lub podatności na nie
lub jako wynik przystosowania (atenuacji) oragnizmu do podwyższonych
stężeń glikokortykoidów.
Maciej
Moskwa
Gurvits
TV, Shenton ME et al. (1996) Magnetic resonance imaging study of
hippocampal volume in chronic, combat-related posttraumatic stress
disorder. Biological Psychiatry. 40:1091-9
Resnick
HS, Yehuda R et al. (1995) Effect of previous trauma on acute plasma
cortisol level following rape. American Journal of Psychiatry.
152:1675-7
Starkman
MN, Gebarski SS et al. (1992) Hippocampal
formation volume, memory dysfunction, and cortisol levels in patients
with Cushing's syndrome. Biological Psychiatry. 32:756-65
Yehuda
R (1997) Stress and glucocorticoid. Science. 275:1662-3
Yehuda
R (2000) Biology of posttraumatic stress disorder. Journal of
Clinical Psychiatry. 61 Suppl 7:14-21
|